睡眠時無呼吸症候群（SAS. Sleep apnea syndrome） – 呼吸器疾患

呼吸器疾患の一種である睡眠時無呼吸症候群（SAS）とは、睡眠中に呼吸が一時的に停止したり浅くなったりする状態が繰り返し起こる症候群のことを指します。

この症状は睡眠の質を著しく低下させて日中の過度の眠気や集中力の低下、記憶力の減退などの問題を引き起こす可能性があるのです。

睡眠時無呼吸症候群（すいみんじむこきゅうしょうこうぐん）は成人の約2-4%が罹患していると推定される比較的一般的な疾患ですが、本人が気づいていないことも少なくありません。

SASは交通事故や労働災害のリスクを高めることも指摘されており、社会的にも注目されています。

SASの病型

閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）

閉塞性睡眠時無呼吸症候群はSASの中で最も一般的な病型で、全SAS症例の約80-90%を占めるとされています。

OSASは上気道の物理的な閉塞が主な特徴となります。

睡眠中に上気道の筋肉が弛緩することで気道が狭くなったり完全に塞がったりするのが主な機序です。

OSASの特徴的な所見は次の通りです。

• いびき音（通常大きく断続的）
• 呼吸努力の増大
• 胸腹部の奇異性運動

OSASの重症度分類（AHIに基づく）

軽症	5 ≤ AHI < 15
中等症	15 ≤ AHI < 30
重症	AHI ≥ 30

中枢性睡眠時無呼吸症候群（CSAS）

中枢性睡眠時無呼吸症候群は脳からの呼吸指令の異常が主な原因となる全SAS症例の約5-10%程度とされている比較的稀な病型です。

中枢神経系の疾患や心不全などの基礎疾患を持つ患者さんに見られる傾向があります。

CSASでは脳幹の呼吸中枢からの信号が適切に送られないために呼吸運動そのものが停止します。呼吸パターンは周期性変動を伴うのが特徴です。

CSASの主なサブタイプは以下の通りです。

1. 原発性中枢性睡眠時無呼吸
2. チェーン・ストークス呼吸に伴う中枢性睡眠時無呼吸
3. 高地周期性呼吸
4. 薬物や物質による中枢性睡眠時無呼吸

混合型睡眠時無呼吸症候群

混合型睡眠時無呼吸症候群は、OSASとCSASの特徴を併せ持つ病型で、一つの無呼吸エピソードの中で中枢性の要素と閉塞性の要素が混在しているのが特徴です。

通常、中枢性の無呼吸から始まり、その後に閉塞性の要素が加わる無呼吸パターンが多いとされています。

混合型SASの頻度は比較的低く、全SAS症例の約5-15%程度と考えられています。

混合型SASの特徴は次の通りです。

• 複雑な病態生理
• 治療反応性が変動する可能性
• 基礎疾患の存在を示唆することがある

病型の鑑別と臨床的意義

病型の鑑別には、以下のような検査が用いられます。

• 終夜ポリソムノグラフィー（PSG）：ゴールドスタンダード
• 呼吸努力帯センサー：胸腹部の動きを評価
• 食道内圧測定：呼吸努力の定量的評価
• 経皮的CO2モニタリング：換気状態の評価

検査	主な評価項目	特徴
PSG	無呼吸の種類と頻度、睡眠段階	包括的評価が可能
呼吸努力帯	呼吸運動の有無と程度	非侵襲的、簡便
食道内圧	呼吸努力の定量化	侵襲的だが精密
経皮的CO2	換気状態、代償機能	非侵襲的、連続測定可能

SASの病型は患者さんの状態や基礎疾患によって経時的に変化する可能性があります。そのため定期的な再評価が重要です。

夜間の症状：睡眠構造の崩壊と生理的影響

睡眠時無呼吸症候群の最も特徴的な症状は夜間の呼吸障害とそれに伴う睡眠構造の崩壊です。

患者さんは睡眠中に呼吸が停止したり浅くなったりする状態を繰り返し経験すため、睡眠の質と量に深刻な影響を与えます。

主な夜間症状とその特徴は次の通りです。

1. いびき
   • 特徴：大きく断続的
   • 頻度：OSASで90%以上
2. 無呼吸
   • 定義：10秒以上の呼吸停止
   • 頻度：1時間あたり5回以上で診断的意義
3. 窒息感
   • 特徴：突然の覚醒を伴う
   • 重症度との関連：強い
4. 頻繁な覚醒
   • 原因：無呼吸後の過呼吸、低酸素
   • 影響：睡眠の分断化
5. 寝汗
   • メカニズム：交感神経活性化による
   • 頻度：中等度以上のSASで高頻度

症状	OSAS	CSAS	混合型
いびき	+++	+	++
無呼吸	+++	++	+++
窒息感	++	+	++
頻回覚醒	+++	++	+++

これらの症状は睡眠の質を著しく低下させるだけでなく、自律神経系やホルモン分泌にも影響を与え、全身の生理機能に広範な影響を及ぼす可能性があるでしょう。

日中の症状：認知機能障害と社会的影響

SASの患者さんは夜間の睡眠障害の結果として日中にさまざまな症状を経験し、これらが社会生活や職業生活に大きな影響を与えることがあります。

日中の主な症状とその特徴は次の通りです。

1. 過度の眠気（Excessive Daytime Sleepiness: EDS）
   • 評価法：エプワース眠気尺度（ESS）
   • 重症度：ESS > 10で臨床的に有意
2. 集中力の低下
   • 影響：作業効率の低下、事故リスクの上昇
   • 関連因子：注意力散漫、反応時間の遅延
3. 記憶力の減退
   • 特徴：短期記憶、作業記憶の障害
   • 長期影響：認知症リスクの上昇の可能性
4. 気分の変動
   • 症状：イライラ、抑うつ、不安
   • 頻度：SAS患者の30-50%で観察
5. 性機能障害
   • メカニズム：テストステロン低下、血管機能障害
   • 頻度：男性SAS患者の30-40%

症状	頻度	評価方法	社会的影響
EDS	70-80%	ESS	労働生産性↓、事故リスク↑
集中力低下	60-70%	神経心理検査	業務効率↓、ミス↑
気分障害	30-50%	質問紙法	対人関係悪化、離職リスク↑

これらの症状は患者さんの生活の質（QOL）を著しく低下させ、社会的・経済的な問題につながる可能性が生じるでしょう。

身体的症状：多臓器への影響と合併症リスク

SASは長期的に循環器系をはじめとする多臓器に影響を与え、様々な合併症のリスクを高める可能性があります。

これらの影響は繰り返される低酸素状態、交感神経系の過活動、酸化ストレスの増大などの複合的な要因によるものと考えられているのです。

主な身体的症状と関連する合併症は次のようになります。

1. 循環器系
   • 高血圧：SAS患者の50-60%で観察
   • 不整脈：心房細動リスク2-4倍増
   • 冠動脈疾患：リスク1.5-2倍増
2. 代謝系
   • 糖尿病：インスリン抵抗性増大
   • 脂質異常症：HDLコレステロール低下
3. 泌尿器系
   • 夜間頻尿：SAS重症度と相関
   • 勃起障害：男性患者の30-40%
4. 神経系
   • 朝の頭痛：起床時の拍動性頭痛
   • 脳卒中：リスク2-3倍増

症状/合併症	OSAS	CSAS	混合型	リスク増加
高血圧	+++	+	++	2-3倍
不整脈	++	+++	+++	2-4倍
糖尿病	++	+	++	1.5-2倍
脳卒中	++	++	++	2-3倍

これらの身体的症状と合併症リスクはSASの早期発見と適切な管理の必要性を強調しています。

病型別の特徴的症状パターン

SASの各病型（OSAS、CSAS、混合型）によって症状の現れ方に特徴的なパターンがあり、これが鑑別診断の重要な手がかりとなります。

特徴	OSAS	CSAS	混合型
いびき	顕著	軽度/なし	変動性
無呼吸パターン	閉塞性	中枢性	混合
日中の眠気	+++	++	+++
不眠の訴え	+	++	++

これらの病型別の特徴を理解することで、より正確な診断と個別化された管理アプローチが可能です。

症状の経時的変化と長期的影響

SASの症状は時間の経過とともに変化する可能性があり、また長期的には様々な健康問題につながる可能性もでてきます。

症状の経時的変化は次のような過程です。

1. 初期段階：いびき、軽度の日中の眠気
2. 進行期：無呼吸の頻度増加、日中症状の悪化
3. 重症期：顕著な日中の機能障害、合併症の出現

長期的な健康への影響は以下のようなものが考えられます。

• 認知機能の低下：5-10年で有意な低下のリスク
• 心血管イベント：10年間で2-3倍のリスク増加
• 全死亡リスク：重症未治療例で1.5-3倍増加

経過期間	主な症状変化	健康への影響
1-3年	日中症状悪化	QOL低下
5-10年	合併症出現	心血管リスク↑
10年以上	多臓器障害	死亡リスク↑

原因とリスク要因

閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）の複合的要因

SASの中で最も頻度が高く、複雑な病態生理を持つOSASの主な原因は上気道の物理的な閉塞ですが、その背景には複数の要因が絡み合っています。

主要な要因とそのメカニズムは次の通りです。

1. 解剖学的要因
   • 肥満：脂肪沈着による気道狭窄、腹圧上昇
   • 顎顔面形態異常：小顎症、下顎後退症
   • 扁桃肥大：特に小児で重要
   • 舌根肥大：気道閉塞の主要部位
2. 神経筋機能的要因
   • 上気道拡張筋の機能低下
   • 呼吸筋と上気道筋の協調性障害
3. 表面張力要因
   • 粘膜浮腫：アレルギー、喫煙などによる
   • 分泌物増加：気道の粘着性増大
4. 遺伝的要因
   • 家族集積性：一親等親族で2-4倍のリスク増加
   • 候補遺伝子：APOE、TNF-α、IL-6など

要因	寄与度	可逆性
肥満	高 (OR 2.0-4.0)	〇
顎顔面形態	中 (OR 1.5-2.5)	△
神経筋機能	中 (OR 1.3-2.0)	△
遺伝	低-中 (OR 1.2-1.8)	×

これらの要因が複合的に作用することで睡眠中の上気道閉塞を引き起こします。

個々の患者さんではこれらの要因の寄与度が異なるため、個別化された評価が大切です。

CSASの病態生理学的背景

脳の呼吸調節機能の異常が主な原因で、より複雑な病態を持つCSASの発症には以下のような要因とそのメカニズムが関与します。

1. 神経学的要因
   • 脳幹病変：呼吸中枢の直接的障害
   • 大脳皮質病変：呼吸の随意的制御の障害
2. 循環器系要因
   • 心不全：化学受容器感受性の変化、循環時間の延長
   • 心房細動：不規則な心拍出量による呼吸変動
3. 代謝性要因
   • 腎不全：代謝性アシドーシス、尿毒症による呼吸中枢抑制
   • 甲状腺機能低下症：呼吸筋力低下、化学受容器感受性低下
4. 環境要因
   • 高地滞在：低酸素環境による周期性呼吸
   • オピオイド使用：呼吸中枢の直接的抑制

要因	主なメカニズム	相対リスク
心不全	化学受容器感受性↑	2.5-3.5
脳卒中	呼吸中枢障害	2.0-3.0
腎不全	代謝性アシドーシス	1.5-2.5
高地滞在	低酸素誘発性	変動大

CSASの病態は基礎疾患や環境因子によって大きく異なるため、個々の症例で詳細な評価が必要です。

混合型睡眠時無呼吸症候群の発症メカニズム

OSASとCSASの特徴を併せ持つ最も複雑な病態を示す混合型睡眠時無呼吸症候群の原因と発症メカニズムには以下のような特徴があります。

1. 病態の移行性
   • OSAS→CSAS：長期のCPAP使用後など
   • CSAS→OSAS：基礎疾患の改善後など
2. 複合的な病態生理
   • 上気道閉塞と呼吸調節異常の共存
   • 循環動態の変化による影響
3. 代償機構の破綻
   • 呼吸筋疲労による中枢性無呼吸の誘発
   • 覚醒反応の閾値変化
4. 基礎疾患の影響
   • 心不全：OSASとCSASの特徴が混在
   • 神経筋疾患：呼吸筋力低下と中枢性制御異常

特徴	OSAS要素	CSAS要素
上気道	閉塞性	開存性
呼吸努力	あり	なし／減弱
無呼吸パターン	変動性	周期性
代償機構	過代償	不全

混合型SASの理解には個々の症例における病態の詳細な分析と経時的変化の観察が大切です。

共通のリスク要因と修飾因子

SASの各病型に共通するリスク要因や修飾因子が存在し、これらは発症や重症度に影響を与えます。

主要なリスク要因と修飾因子は次の通りです。

1. 人口統計学的要因
   • 加齢：上気道の弾性低下、呼吸調節機能の変化
   • 性別：男性でリスク2-3倍（ホルモン影響、体脂肪分布）
   • 人種：アジア系で顔面形態の影響大
2. 生活習慣関連要因
   • 肥満：BMI 1ポイント上昇で14%リスク増
   • 喫煙：気道炎症、神経筋機能障害
   • アルコール摂取：上気道筋弛緩、覚醒閾値上昇
3. 内分泌・代謝要因
   • 甲状腺機能低下症：粘液水腫、呼吸筋力低下
   • 先端巨大症：軟部組織肥大、顎顔面変形
4. 遺伝的要因
   • 家族歴：一親等親族でリスク2-4倍
   • 特定遺伝子多型：APOE、TNF-α、IL-6など

リスク因子	オッズ比	95%信頼区間
肥満 (BMI>30)	2.5-4.0	2.0-5.0
男性	2.0-3.0	1.7-3.5
加齢 (>60歳)	1.5-2.5	1.3-3.0
喫煙	1.3-1.8	1.1-2.2

これらの要因は相互に影響し合い、個々の患者さんで複雑なリスクプロファイルを形成しているのです。

診察と診断

初期評価と詳細な問診

睡眠時無呼吸症候群の診察プロセスは問診から始まります。この段階で患者さんの睡眠習慣、日中の眠気、随伴症状、生活への影響を詳細にお聞きするのです。

主要な評価項目と使用するツールは次のようになっています。

1. 日中の眠気：エプワース眠気尺度（ESS）
   • 8項目の質問、各0-3点
   • 合計10点以上で過度の眠気と判断
2. 睡眠の質：ピッツバーグ睡眠質問票（PSQI）
   • 19の個人項目と5つの同床者項目
   • 総合得点5以上で「睡眠障害あり」と判断
3. いびきと無呼吸：ベルリン質問票
   • 3つのカテゴリーで評価
   • 2つ以上のカテゴリーで陽性なら高リスク
4. 睡眠時間と睡眠パターン：睡眠日誌
   • 1-2週間の記録を推奨
   • 睡眠時間の変動、入眠・起床時刻を評価

これらの問診ツールはSASのスクリーニングと重症度評価に有用ですが、単独で診断確定することはできません。

問診結果と患者背景を総合的に評価して次の診断ステップへの指針とします。

包括的な身体診察

SASの身体診察では上気道閉塞のリスク因子となる解剖学的特徴を評価します。

主な評価項目は下記の通りです。

1. 全身所見
   • BMI：30以上で高リスク
   • 首周囲径：男性43cm以上、女性38cm以上で高リスク
   • ウエスト・ヒップ比：男性0.9以上、女性0.85以上で高リスク
2. 頭頸部所見
   • Mallampati分類：クラスIII, IVで高リスク
   • 扁桃肥大：Friedman分類グレード3, 4で高リスク
   • 下顎後退：下顎角度の評価
3. 鼻腔・咽頭所見
   • 鼻中隔弯曲
   • 鼻甲介肥大
   • 軟口蓋の長さと位置
4. 顎顔面形態
   • 小顎症
   • 下顎後退症

身体所見	高リスク基準	オッズ比
BMI	≥30 kg/m2	2.5-3.5
首周囲径	男性≥43cm, 女性≥38cm	2.0-3.0
Mallampati分類	クラスIII, IV	1.5-2.5
扁桃肥大	Friedmanグレード3, 4	2.0-3.0

これらの身体所見はOSASのリスク評価に特に有用ですが、CSASやまじめ型の評価にも補助的な情報を提供します。

上記の所見の組み合わせによりSASの可能性とその重症度をより正確に推定することが可能です。

睡眠検査

SASの確定診断には客観的な睡眠検査が不可欠になります。主な検査方法とその特徴は次の通りです。

1. 終夜ポリソムノグラフィ（PSG）
   • ゴールドスタンダード
   • 測定項目：脳波、眼球運動、筋電図、心電図、呼吸運動、気流、酸素飽和度など
   • 無呼吸低呼吸指数（AHI）の算出
   • 睡眠段階や睡眠の質の評価が可能
2. 簡易型睡眠検査（ポータブルモニター）
   • 家庭で実施可能
   • 主に呼吸、酸素飽和度、体動を測定
   • PSGと比較して低コスト
   • 重症例のスクリーニングに有用
3. MSLT（反復睡眠潜時検査）
   • 日中の眠気の客観的評価
   • ナルコレプシーの鑑別に有用

これらの検査結果を総合的に解釈したうえでSASの確定診断と病型鑑別を行います。

病型鑑別と重症度評価

SASの病型（OSAS、CSAS、混合型）を正確に鑑別することは適切な治療方針の決定に極めて重要です。

病型鑑別の主要ポイントは次のようにまとめられます。

1. OSAS
   • 特徴：呼吸努力を伴う気流の停止
   • PSG所見：胸腹部運動と気流の位相差
   • 鑑別点：いびき、肥満との関連が強い
2. CSAS
   • 特徴：呼吸努力自体の消失
   • PSG所見：胸腹部運動と気流の同時消失
   • 鑑別点：基礎疾患（心不全、脳卒中など）との関連
3. 混合型
   • 特徴：OSASとCSASの要素が混在
   • PSG所見：閉塞性と中枢性イベントの共存
   • 鑑別点：治療反応性の予測が困難

指標	軽症	中等症	重症
AHI	5-15	15-30	>30
ODI	5-15	15-30	>30
最低SpO2	85-90%	80-85%	<80%

これらの指標を総合的に評価して個々の患者さんに最適な管理方針を決定していくのです。

補助的診断法と多角的評価

SASの診断精度を向上させて合併症リスクを評価するために、以下の補助的診断法が用いられることがあります。

1. 上気道評価
   • 内視鏡検査：睡眠中の上気道動態評価
   • CT/MRI：軟部組織と骨格構造の詳細評価
2. 循環器系評価
   • 24時間血圧モニタリング：夜間高血圧の評価
   • ホルター心電図：不整脈の検出
3. 代謝系評価
   • 糖尿病スクリーニング
   • 脂質プロファイル
4. 神経認知機能評価
   • 注意力・集中力テスト
   • 記憶力評価

これらの補助的検査からSASの全身への影響をより包括的に評価し、個別化された管理戦略の立案が可能となるでしょう。

特徴的画像所見

頭頸部CT検査：上気道形態の詳細評価

睡眠時無呼吸症候群の画像診断において、頭頸部CT検査は上気道の形態学的特徴を精密に評価する上で極めて重要です。

この検査では以下のような所見が観察されることがあります。

1. 軟口蓋の肥厚
   • 厚さ4mm以上で異常と判断
   • OSASの80-90%で観察される
2. 舌根部の肥大
   • 舌根部径/咽頭腔径比 > 1.0で有意
   • 肥満患者で特に顕著
3. 咽頭腔の狭小化
   • 最小横断面積 < 40mm²でOSASリスク上昇
   • 側面像での前後径 < 5mmで高度狭窄
4. 扁桃肥大
   • Friedman分類グレード3-4で閉塞リスク高

所見	閾値	OSASとの関連
軟口蓋肥厚	>4mm	強い
咽頭腔狭小化	<40mm²	非常に強い
舌根肥大	比>1.0	中程度
扁桃肥大	Friedman 3-4	強い

さらに、3D再構成画像を用いることで気道の立体的構造をより詳細に評価することが可能です。

これにより個々の患者さんの解剖学的特徴に基づいた個別化された管理アプローチの立案が可能となるでしょう。

所見：軟部組織病変が鼻咽頭の後部に見られ、アデノイド肥大を疑う、鼻咽頭の空気柱および後鼻孔を妨げていおり、SASの原因と考えられます。

MRI検査：軟部組織評価と脳病変の検出

MRI検査は軟部組織の高コントラスト評価に優れており、SASの病態理解に不可欠な情報を与えてくれます。

主な評価項目と臨床的意義は次の通りです。

1. 脂肪組織の分布
   • 傍咽頭脂肪パッドの体積増加：OSASリスク2-3倍増
   • 舌内脂肪沈着：AHI（無呼吸低呼吸指数）と正の相関
2. 舌の大きさと位置
   • 舌容積/下顎容積比 > 0.9でOSASリスク上昇
   • 舌位置の後方偏位：閉塞リスク増加
3. 脳幹部の評価（CSASでの重要性）
   • 延髄背側の信号変化：中枢性無呼吸との関連
   • 橋被蓋部病変：周期性呼吸パターンとの関連
4. 脳実質の変化
   • 灰白質容積減少：認知機能低下との関連
   • 白質病変：心血管リスクの上昇を示唆

MRI所見	臨床的意義	感度/特異度
傍咽頭脂肪増加	OSASリスク因子	0.85/0.80
舌容積増大	閉塞リスク上昇	0.80/0.75
脳幹部異常	CSAS関連	0.70/0.90
脳実質変化	合併症リスク	0.75/0.85

MRIは放射線被曝がないため、経時的変化の評価や治療効果のモニタリングにも適しています。特に小児SAS患者や妊婦での評価に有用性が高いでしょう。

所見：(A) 気道が開通している状態。(B) 軟口蓋後部の閉塞と舌後部の狭窄。(C) 軟口蓋後部の閉塞があるが舌後部の狭窄がない状態。

睡眠時の動的画像評価：リアルタイムの閉塞機序解明

睡眠中の上気道の動態を評価するために、以下のような特殊な撮影法が用いられます。

1. シネMRI
   • 特徴：非侵襲的、高時間分解能
   • 評価項目：
     • 咽頭壁の動き
     • 軟口蓋の振動
     • 舌根部の後方移動
   • 臨床的意義：閉塞パターンの個別化評価
2. 睡眠内視鏡
   • 特徴：直接的観察、薬剤誘発睡眠下で実施
   • 評価項目：
     • 閉塞部位（軟口蓋、舌根、側壁）
     • 閉塞パターン（前後型、同心性、側方型）
   • 臨床的意義：治療法選択の指針
3. 光学的コヒーレンストモグラフィー（OCT）
   • 特徴：高解像度、非接触
   • 評価項目：
     • 気道壁の微細構造
     • 粘膜下組織の変化
   • 臨床的意義：組織レベルでの病態評価

これらの動的評価法を行うことで個々の患者さんの閉塞メカニズムをより詳細に理解することが可能となり、個別化された治療戦略の立案に貢献できるでしょう。

所見：下顎前方移動術による気道の拡張。若年成人における術前のCBCT画像（a + b）では、顕著な下顎後退（白い矢印）および細長くやや狭い気道が示されている。下顎前方移動後（cのオレンジ色の破線矢印）、上顎と下顎の正常な関係が回復し、口咽頭の寸法が著しく増加している（c + d）。さらに、舌骨の挙上（cの白い破線）および口咽頭の短縮が認められる。

胸部画像検査：心肺機能への影響評価

SASの患者さんでは心臓や肺の二次的な変化を評価するために、以下の胸部画像検査が重要な役割を果たします。

1. 胸部X線検査
   • 評価項目：
     • 心胸郭比（CTR）：>0.5で心拡大示唆
     • 肺うっ血所見：Kerley B線、血管陰影増強
   • 臨床的意義：心不全合併の簡易評価
2. 胸部CT検査
   • 評価項目：
     • 肺動脈主幹部径：>29mmで肺高血圧示唆
     • 右心系拡大：右室/左室比 >1.0で有意
     • 冠動脈石灰化：心血管リスクの指標
   • 臨床的意義：心肺合併症の詳細評価
3. 心臓MRI
   • 評価項目：
     • 右室駆出率：<45%で右心機能低下
     • 心筋線維化：遅延造影での評価
     • 肺動脈血流パターン：逆流の有無
   • 臨床的意義：心機能の精密評価、予後予測

検査	主な評価項目	感度/特異度	臨床的意義
胸部X線	CTR	0.70/0.75	スクリーニング
胸部CT	肺動脈径	0.85/0.80	肺高血圧評価
心臓MRI	右室機能	0.90/0.95	精密機能評価

これらの画像所見はSASの重症度評価や長期的な心血管リスクの層別化に重要な情報を提供します。特に治療介入前後での変化を評価することで治療効果の客観的な判定が可能となります。

所見：非虚血性心筋症の既往を持つ60歳男性の短軸定常状態自由進行（SSFP）心臓MRI画像。画像は拡張期（左）および収縮期（右）に取得され、右心室（RV）の容積と駆出率を計算するために使用された。RVの収縮期機能障害は中等度（RV駆出率34%）、左心室（LV）の収縮期機能障害は重度（LV駆出率31%）であった。患者は一次予防のための植え込み型除細動器（ICD）の移植を受け、移植4年後に適切なICDショックを受け、移植5年後に死亡した。

SASの治療法

CPAP療法：OSASの第一選択治療とその最適化

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の治療において、持続陽圧呼吸療法（CPAP: シーパップ）は最も確立された治療法です。

シーパップは睡眠中に気道に一定の圧力をかけて気道の閉塞を防ぐ方法で、その効果は以下の点で顕著です。

• 無呼吸低呼吸指数（AHI）の改善：70-80%減少
• 日中の眠気（ESS）の改善：平均4-5ポイント減少
• 血圧低下効果：収縮期血圧2-3mmHg、拡張期血圧1-2mmHg低下

治療効果は比較的早く現れ、多くの患者さんで以下のような経過が期待できるでしょう。

期間	期待される効果
1-2週間	日中の眠気改善開始
1-3ヶ月	AHIの有意な減少、血圧低下
3-6ヶ月	QOLの顕著な向上、合併症リスク低下

シーパップ療法の最適化には以下の点に注意が必要です。

1. 圧力設定の個別化：自動圧調整機能の活用
2. マスクフィッティング：漏れ最小化と快適性の両立
3. 加湿器の適切な使用：上気道乾燥防止
4. 定期的なデータ解析：使用時間と残存AHIのモニタリング

口腔内装置：軽症から中等症OSASの有効な選択肢

口腔内装置（Mandibular Advancement Device: MAD）は下顎を前方に押し出すことで気道を拡大する装置です。

主に軽症から中等症のOSAS患者さん、またはシーパップ不耐性の患者さんに使用されます。

装置の作成には歯科医師の協力が必要で、以下のプロセスを経なければなりません。

1. 適応評価：顎関節や歯の状態確認
2. 採型・製作：個別化された装置作成
3. 装着・調整：最適な前方移動量の決定
4. フォローアップ：効果確認と副作用モニタリング

期間	治療経過
1-2週間	装置への順応
1-3ヶ月	効果発現、調整完了
3-6ヶ月	最終的な効果判定

薬物療法：CSASと特定のOSAS患者に対する治療選択

CSASや一部のOSAS患者さんでは薬物療法が考慮されます。

主な薬剤とその特徴は以下の通りです。

薬剤	主な適応	効果発現期間	モニタリング項目
アセタゾラミド	CSAS	3-7日	中枢性無呼吸の30-50%減少
テオフィリン	CSAS, OSAS	1-2週間	AHI 20-30%減少
モダフィニル	残存眠気	数日〜1週間	ESS 2-3ポイント改善

薬物療法は病態に応じて個別化されるべきであり、定期的な効果判定と副作用モニタリングが不可欠です。

外科的治療：解剖学的異常に対する根本的アプローチ

特定のOSAS患者さん、特に明確な解剖学的異常を有する場合には外科的治療が検討されることもあります。

主な手術方法と適応は次の通りです。

1. 口蓋垂軟口蓋咽頭形成術（UPPP）
   • 適応：軟口蓋レベルの閉塞
   • 効果：AHI 50-60%減少（選択された症例で）
   • 成功率：40-60%（AHI 50%以上減少を成功と定義）
2. 顎矯正手術（MMA: Maxillomandibular Advancement）
   • 適応：顎顔面形態異常、多部位閉塞
   • 効果：AHI 80-90%減少
   • 成功率：75-85%（AHI <15かつ50%以上減少）
3. 舌根部縮小術
   • 適応：舌根肥大による閉塞
   • 効果：AHI 30-50%減少
   • 成功率：40-60%

手術法	手術時間	入院期間	回復期間
UPPP	60-90分	1-2日	2-3週間
MMA	3-5時間	2-4日	4-6週間
舌根部縮小術	60-120分	1-2日	2-4週間

手術療法の選択には詳細な上気道評価（内視鏡、CT等）と患者さんの希望を考慮した慎重な判断が必要になります。

SASの「治癒」という概念は症状の完全な消失というより、効果的な長期管理と捉えるべきです。

多くの患者さんでは継続的な治療と定期的な評価が必要となりますが、適切な治療と管理により症状の顕著な改善と生活の質の向上が期待できます。

包括的生活習慣改善と長期管理戦略

SASの治療効果を最大化し、長期的な症状コントロールを達成するためには、包括的な生活習慣改善が極めて重要です。

主要な生活習慣改善項目は以下の通りです。

1. 体重管理
   • 目標：5-10%の体重減少
   • 効果：AHI 26-32%減少
   • 方法：低カロリー食、運動療法
2. 睡眠姿勢の工夫
   • 側臥位睡眠の推奨：AHI 10-30%減少
   • 体位変換デバイスの使用
3. アルコール・睡眠薬の制限
   • 就寝3時間前からの禁酒
   • ベンゾジアゼピン系睡眠薬の回避
4. 運動療法
   • 有酸素運動：週150分以上
   • 効果：AHI 25%減少、日中の眠気改善

介入	期待される効果	実施期間
減量	AHI 26-32%↓	3-6ヶ月
側臥位睡眠	AHI 10-30%↓	即時
運動療法	AHI 25%↓	2-3ヶ月

SAS治療の副作用とリスク

CPAP療法に伴うリスク

睡眠時無呼吸症候群の治療においてシーパップ療法は有効性が高いものの、いくつかの副作用やデメリットが報告されています。

主な問題点とその発生頻度は以下の通りです。

副作用	頻度	重症度	主な対策
マスク不快感	30-50%	中	フィッティング調整、種類変更
鼻・喉の乾燥	20-40%	中	加湿器使用、鼻腔用保湿剤
腹部膨満感	10-20%	低	圧力調整、食事調整
機器騒音	5-15%	低	低騒音モデルに変更、設置場所の工夫
皮膚トラブル	5-10%	低	材質変更、皮膚保護剤使用

これらの問題は患者さんのQOLとシーパップ療法の継続率に大きく影響します。

長期的なCPAP使用率は約70%とされており、副作用への適切な対応が治療成功の鍵となるでしょう。

口腔内装置のリスクと長期的影響

口腔内装置は主に軽症から中等症OSASの治療に用いられますが、以下のような副作用が報告されています。

1. 顎関節の痛み
   • 頻度：10-20%
   • 機序：下顎の前方移動による負荷
2. 歯の位置の変化
   • 頻度：5-10%
   • 影響：咬合の変化、開咬の出現
3. 唾液の過剰分泌
   • 頻度：30-40%
   • 対策：装置の調整、使用時間の漸増
4. 顎筋の不快感
   • 頻度：15-25%
   • 対策：装着時間の調整、筋弛緩運動
5. 歯周組織への影響
   • 頻度：5-10%
   • 対策：定期的な歯科チェック、口腔衛生指導

これらの副作用は長期使用により顕在化することがあるため、定期的な歯科チェック（3-6ヶ月毎）が推奨されます。

薬物療法の副作用プロファイル

CSASや一部のOSAS患者さんに用いられる薬物療法には、それぞれ特有の副作用プロファイルがあります。

主な薬剤とその副作用は以下の通りです。

薬剤	主な副作用	頻度	重症度	対策
アセタゾラミド	しびれ、電解質異常、腎結石	20-30%	中	用量調整、電解質モニタリング
テオフィリン	不整脈、消化器症状、頭痛	15-25%	高	血中濃度管理、徐放剤の使用
モダフィニル	頭痛、不安、めまい	10-20%	低	用量調整、投与時間の工夫

これらの副作用は年齢、併存疾患、他の薬剤との相互作用など個々の患者さんの特性によって大きく異なるため、個別化された慎重な投薬管理が不可欠です。

外科的治療のリスクと長期予後

SASに対する外科的治療には以下のようなリスクが伴い、その頻度と重症度は術式によって異なります。

1. 口蓋垂軟口蓋咽頭形成術（UPPP）
   • 主なリスク：出血、感染、鼻咽腔閉鎖不全
   • 合併症率：10-15%
2. 顎矯正手術（MMA）
   • 主なリスク：神経損傷、顔面感覚異常、咬合不全
   • 合併症率：5-10%
3. 舌根部縮小術
   • 主なリスク：味覚障害、舌運動障害、気道浮腫
   • 合併症率：8-12%

長期的な治療に伴う課題

SASの治療は長期にわたることが多く、それに伴う次のような課題が患者さんのQOLに影響を与えます。

1. 治療の継続性維持の難しさ
   • CPAP療法の長期アドヒアランス：約70%
   • 口腔内装置の長期使用率：60-80%
   • 対策：患者教育、定期的なフォローアップ、遠隔モニタリング
2. 経済的負担
   • CPAP機器の費用：10-20万円（初期費用）
   • 口腔内装置：5-15万円
   • 薬物療法：月額1-3万円
   • 対策：保険制度の活用、分割払いの利用
3. 心理的ストレス
   • 治療依存への不安
   • 社会生活への影響（旅行時のCPAP使用など）
   • 対策：心理カウンセリング、患者サポートグループ
4. 併存疾患管理の複雑さ
   • 高血圧、糖尿病、心疾患などの合併頻度が高い
   • 対策：多職種連携による包括的管理

SASの再発リスクと予防戦略

SASの再発可能性と継続的管理の重要性

睡眠時無呼吸症候群（SAS）は完治が難しく、管理が中断されると再発のリスクが高い疾患です。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）、中枢性睡眠時無呼吸症候群（CSAS）、混合型睡眠時無呼吸症候群のそれぞれで再発リスクと予防戦略が異なります。

継続的な管理が再発予防に不可欠であり、個人の状況や生活習慣の変化に応じた柔軟なアプローチが求められるでしょう。

病型	再発リスク	予防の重要度	主な再発要因	個別化アプローチのポイント
OSAS	高	非常に高い	体重増加、睡眠姿勢	体重管理、睡眠環境調整
CSAS	中～高	高い	基礎疾患の悪化	基礎疾患の管理、薬物調整
混合型	高	非常に高い	複合的要因	総合的な生活改善

各病型の特性を理解し、それぞれに適した予防戦略を立てることが効果的な再発予防につながります。

体重管理

体重管理は特にOSASの再発予防において極めて重要になります。

過剰な体重は上気道の狭窄リスクを高めるため適正体重の維持が再発予防に大きく貢献しますが、個人の体格や健康状態に応じた目標設定が必要です。

効果的な体重管理のポイントは以下の通りです。

• バランスの取れた食事（個人の嗜好と栄養ニーズを考慮）
• 規則正しい食生活（仕事スケジュールに合わせた調整）
• 適度な運動習慣の確立（個人の体力と興味に合わせた選択）
• 定期的な体重モニタリング（長期的な傾向分析）
• ストレス管理（過食の防止）

BMI	再発リスク	推奨される対策	個別化アプローチ
25未満	低	現状維持	健康的な生活習慣の継続
25-30	中	緩やかな減量	無理のない目標設定
30以上	高	積極的な減量	専門家の支援を受けた計画

体重管理は単なる数値目標ではなく、個人の生活スタイルや健康状態に合わせた持続可能な取り組みとして位置づけることに気を付けましょう。

睡眠環境の最適化

適切な睡眠環境を整えることはSASの再発予防に重要な役割を果たします。

快適で安定した睡眠姿勢を維持することで気道の閉塞リスクを低減できる可能性が高まりますが、最適な環境は個人によって異なります。

睡眠環境の最適化には以下の点に注意が必要です。

• 適切な枕と寝具の選択（体型と睡眠姿勢に合わせて）
• 理想的な寝室の温度と湿度の維持（季節と個人の好みを考慮）
• 静かで暗い寝室環境の確保（生活環境に応じた工夫）
• 就寝前のリラックス習慣の確立（個人のストレス解消法を活用）
• 睡眠追跡デバイスの活用（必要に応じて）

睡眠環境要素	推奨事項	期待される効果	個別化のポイント
枕	首のサポート	気道の安定化	体型と好みに合わせた選択
寝室温度	18-22℃	快適な睡眠	個人の体感温度に応じた調整
寝室湿度	40-60%	気道乾燥防止	皮膚感度に合わせた設定
寝具	体圧分散	安定した姿勢	体重と寝相に応じた選択

これらの要素を個人の好みや状況に合わせて細かく調整することで、より効果的な再発予防が可能になるでしょう。

生活習慣の改善と継続

SASの再発予防には総合的な生活習慣の改善が重要ですが、一律の対策ではなく個人の生活スタイルや社会的役割に応じた調整が必要です。

特に以下の点に注意を払うことが再発リスクの低減に寄与します。

• アルコール摂取の制限（完全禁酒が難しい場合は段階的な削減）
• 禁煙（ニコチン代替療法など、個人に合った方法で）
• 規則正しい睡眠スケジュールの維持（仕事シフトに応じた調整）
• ストレス管理（個人に合ったリラクセーション法の採用）
• 運動習慣の確立（楽しみながら継続できる種目の選択）

生活習慣	推奨事項	再発予防への影響	個別化アプローチ
アルコール	就寝3時間前までに控える	高い	社会的状況を考慮した段階的削減
喫煙	完全禁煙	非常に高い	個人の依存度に応じた禁煙支援
睡眠時間	7-8時間の確保	高い	仕事や家庭状況に応じたスケジュール調整
運動	週3-5回、30分以上	中～高	個人の体力と興味に基づいた種目選択

これらの生活習慣改善は一時的なものではなく、長期的な継続が求められます。そのためには急激な変化を避け、徐々に新しい習慣を形成していく方法が有効です。

定期的なフォローアップと自己管理

SASの再発予防には医療機関での定期的なフォローアップと日々の自己管理が不可欠です。

最新のテクノロジーを活用しつつ、個人の生活パターンに合わせた管理方法を選択することが効果的でしょう。

さらに、定期的な検査や診察によって早期に再発の兆候を発見して適切な対応を取ることもできます。

自己管理においては以下の点に注意が必要です。

フォローアップ項目	頻度	重要度	個別化アプローチ
医療機関での診察	3-6ヶ月毎	高	症状の安定度に応じた間隔調整
自己体重測定	週1回以上	中	変動の大きさに応じた頻度設定
症状記録	毎日	高	個人の生活リズムに合わせた記録時間
睡眠データ分析	週1回	中～高	使用デバイスに応じたデータ解釈

SASの治療費

睡眠時無呼吸症候群の治療費は症状の重症度、治療方法、治療期間によって大きく変動します。

一般的に初期診断から治療開始までの総額は10万円から50万円程度となることが多いですが、長期的な管理を含めると年間で100万円を超えるケースもあるのです。

公的医療保険や高額療養費制度の利用により患者の自己負担額は軽減されますが、それでも相当な経済的負担となると考えておいてよいでしょう。

初診料と再診料の詳細

初診料は基本的に2,910円ですが、紹介状なしで大病院を受診する場合は5,500円となります。

再診料は750円ですが、基礎疾患によっては特定疾患療養管理料として2,250円が追加されることがあります。

項目	基本料金	追加後料金
初診料	2,910円	5,500円
再診料	750円	2,250円

検査費用の内訳

SASの診断に必要な検査費用は合計で約3万円から10万円程度です。主な検査項目とその概算費用は以下のようになります。

検査項目	概算費用
睡眠ポリグラフ	7,200円〜46,760円
血液検査	4,200円（血液一般＋生化学5-7項目の場合）
胸部レントゲン	2,100円～5,620円
心電図	900円～2,000円

CPAP療法の費用と長期管理

シーパップ機器のレンタル料は月額約8,000円から15,000円程度が目安です。これに加えてマスクやチューブなどの消耗品費用が年間2万円から5万円程度かかります。

保険点数としては下記の通りです。

項目	概算総費用
在宅持続陽圧呼吸療法指導管理料2	2,500円
在宅持続陽圧呼吸療法用治療器加算	9,600円
在宅持続陽圧呼吸療法材料加算	1,000円

入院費用と手術費用

入院が必要な場合になると1日あたり約1万円から3万円程度かかるでしょう。手術を行う場合は術式によって10万円から100万円以上の費用がかかる可能性があります。

詳しく述べると、日本の入院費計算方法は、DPC（診断群分類包括評価）システムを使用しています。
DPCシステムは、病名や治療内容に基づいて入院費を計算する方法です。以前の「出来高」方式と異なり、多くの診療行為が1日あたりの定額に含まれます。

主な特徴：

1. 約1,400の診断群に分類
2. 1日あたりの定額制
3. 一部の治療は従来通りの出来高計算

表：DPC計算に含まれる項目と出来高計算項目

DPC（1日あたりの定額に含まれる項目）	出来高計算項目
投薬	手術
注射	リハビリ
検査	特定の処置
画像診断	（投薬、検査、画像診断、処置等でも、一部出来高計算されるものがあります。）
入院基本料

計算式は下記の通りです。
｢1日あたりの金額｣×｢入院日数｣×｢医療機関別係数※｣+｢出来高計算分｣

例えば、14日間入院とした場合は下記の通りとなります。

DPC名： 肺循環疾患 手術なし 手術処置等２なし
日数： 14
医療機関別係数： 0.0948 （例：神戸大学医学部附属病院）
入院費： ¥273,520 ＋出来高計算分

保険適用となると1割～3割の自己負担であり、更に高額医療制度の対象となるため、実際の自己負担はもっと安くなります。
なお、上記値段は2024年6月時点のものであり、最新の値段を適宜ご確認ください。

治療法	概算費用
入院（1日）	1〜3万円（詳細は上記）
UPPP手術	軟口蓋形成手術　97,000円
顎矯正手術	頬骨変形治癒骨折矯正術　 386,100円など

以上

参考にした論文

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